Depresja sprzyja otyłości czyli napady wilczego apetytu

Depresja i otyłość często idą w parze, choć trudno określić, co pojawia się pierwsze – twierdzą naukowcy, których wnioski ukazały się w piśmie „General Hospital Psychiatry„. Badania wykazują, że u osób otyłych (wskaźnik masy ciała powyżej 30) ryzyko depresji wzrasta o od 50 do nawet 150%.

„Podejrzewam, że zależność pomiędzy depresją a aktywnością fizyczną jest obustronna. Zwiększona aktywność prowadzi do zmniejszenia objawów depresji, a zmniejszenie objawów depresji prowadzi do większej aktywności fizycznej” – mówi Gregory Simon z Group Health Research Institute w Seattle.

Naukowcy analizowali 203 kobiety w wieku od 40 do 65 lat (BMI wynosiło średnio 38,3), które podzielono na dwie grupy. Pierwsza grupa uczestniczyła w terapii skoncentrowanej na jednoczesnym leczeniu depresji i otyłości, a druga wyłącznie na leczeniu otyłości. Terapie obejmowały 26 sesji grupowych przeprowadzanych w ciągu 12 miesięcy, ale kobiety obserwowane były jeszcze przez rok po ich zakończeniu.

Jak informują badacze, najbardziej widoczne zmiany zaszły w ciągu pierwszych sześciu miesięcy terapii i utrzymały się do końca obserwacji. Wśród kobiet, których objawy depresji zmniejszyły się średnio o 1,5 pkt. zgodnie z kwestionariuszem HSCL (Hopkins Symptom Checklist), 38% straciło co najmniej 5% wagi ciała. W przypadku kobiet, u których symptomy depresji nie uległy zmianie podobny wynik w odchudzaniu osiągnęło 21%. „Większość programów utraty wagi nie przywiązuje wystarczająco dużo uwagi do badania objawów i leczenia depresji” – podkreśla Babak Roshanaei-Moghaddam, psychiatra z Uniwersytetu Waszyngtońskiego, dodając, że biorąc pod uwagę oba czynniki można podreperować jednocześnie zdrowie fizyczne i psychiczne.

Choć logika podpowiada, że wydarzenia nie mogą wpływać na cechy genetycznie zakodowane w naszym organizmie, ostatnie doniesienia naukowe każą nam zmienić myślenie. Okazuje się bowiem, że o ile wydarzenia w których uczestniczymy nie mogą dokonywać zmian w budowie naszego indywidualnego DNA, to mogą natomiast wywołać aktywację lub wyciszenie konkretnych genów, a skutki takiego zdalnego włączania genów mogą być dalekosiężne. Część badaczy jest zdania, że silnie emocjonalne zdarzenia mogą tak trwale zakorzenić się na poziomie genetycznym, że zostaną przekazane potomstwu. Eva Jablonka i Gal Raz, z Uniwersytetu w Tel Aviv w Izraelu udokumentowali ponad 100 przypadków dziedzicznych zmian wywołanych stresem środowiskowym u roślin, grzybów i zwierząt, m.in. szczurów poddawanych działaniu pewnych chemikaliów. W wyniku ekspozycji na nie w organizmie szczurów następowały zmiany hormonalne. Nawet po oczyszczeniu środowiska z chemikaliów ten sam wadliwy poziom hormonów wykazywały kolejne pokolenia ich potomstwa. To tylko wierzchołek góry lodowej. Takie same zależności mogą zachodzić w organizmie człowieka. Zjawisko to tłumaczą genetycy molekularni – kwestia aktywacji poszczególnych genów zależna jest od ich metylacji, czyli przyłączenia określonej liczby cząsteczek metolowych do określonych rejonów w genach. Ich nadmiar lub niedomiar skutkują niewłaściwym poziomem ekspresji genów – mogą zostać nadprodukowane lub całkowicie wyciszone. Depresja, stany lękowe itp, które mogą utrwalić się w genach do tego stopnia, że zostaną odziedziczone przez kolejne pokolenie. Przykładem są osoby, które przeżyły Holocaust oraz ich potomkowie – stwierdzono u nich obniżony poziom hormonu stresu – kortyzolu, co charakteryzuje zespół stresu pourazowego. Zdaniem naukowców jedynym tego wytłumaczeniem jest zasada dziedziczenia cech ujawnionych w wyniku stresu.

Co więcej o naszej przyszłej wadze też decyduje rozwój mózgu jeszcze na etapie życia płodowego – przekonują naukowcy z USA na łamach pisma „Proceedings of the National Academy of Sciences„. „Bardzo ważne jest zbadanie jakie czynniki genetyczne, epigenetyczne (nie wpływające na sekwencję DNA, ale na ekspresję genów) i środowiskowe mają wpływ na powstawanie unerwienia tego regionu mózgu” – podkreśla profesor Horvath. „Szczególnie istotne jest poznanie wpływu organizmu matki na rozwijający się mózg płodu” – dodaje naukowiec.

Najnowsze badania przeprowadzone na Uniwersytecie w Freiburgu dowodzą natomiast, że ludzie cierpiący na depresję naprawdę widzą świat na szaro. Okazuje się, że określenie „widzieć świat w szarych barwach” jest biologicznym faktem. Siatkówka oka człowieka chorującego na depresję odbiera mniej sygnałów niż osoby niedotkniętej tym schorzeniem. Jest to przyczyną słabszego postrzeganie kontrastów w obserwowanym obrazie. Efektem jest widzenie szare, mgliste. Zupełnie inaczej niż u ludzi zdrowych, którzy widzą wyraziście, odróżniając żywe barwy. Badaniu zostało poddanych 40 osób, u których zdiagnozowano depresję. Niektórzy z nich przyjmowali leki. Grupa kontrolna liczyła tyle samo ochotników, niecierpiących na żadne zaburzenia nastroju. Każdego z osobna umieszczano w słabo oświetlonym pokoju i wyświetlano mu obrazy, zmieniając przy tym kontrast w 6-stopniowej skali. Za pomocą specjalnych elektrod, mierzono aktywność nerwów wzrokowych, które przekazywały widziany obraz do mózgu. Wszystkie osoby, u których zdiagnozowana została depresja widziały obraz mniej skontrastowany niż osoby zdrowe. Ci, którzy cierpieli na ciężką postać tego schorzenia, widzieli najgorzej. Różnice między osobami zdrowymi a chorymi były na tyle wyraźne, że można było wskazać osobę chorą patrząc tylko na jej wyniki. Naukowcy sugerują, że można wykorzystać to w szybkim diagnozowaniu tej choroby. W najbliższej przyszłości naukowcy z Uniwersytetu w Freiburgu planują dokładniej zbadać oczy osób poddanych badaniu. Według ich doniesień elektroretinografia (badanie zmian potencjału czynnościowego powstającego w siatkówce oka pod wpływem błysku świetlnego) pomogłaby uzyskać wiele dodatkowych informacji na temat siatkówki osób chorych na depresję.

W badaniach prowadzonych od wielu lat wyraźnie zauważa się wzrost częstości występowania depresji w badaniach z ostatnich lat, w porównaniu z badaniami starszymi, oraz to, że częstość występowania depresji jest większa w badanych populacjach składających się tylko z otyłych kobiet. Wyraźnie widać również związek między stopniem otyłości a wzrostem częstości występowania depresji. Modyfikujący wpływ płci na częstość współwystępowania otyłości i depresji zaobserwowali także Carpenter i wsp., którzy w populacji ponad 40.000 dorosłych osób z epizodami depresji wykazali związek między obniżonym wskaźnikiem masy ciała (BMI) a epizodami depresji. W badaniach McElroy’a i wsp., przeprowadzonych w grupie 644 pacjentów z chorobą dwubiegunową typu I i II w Stanach Zjednoczonych i w Europie, okazało się, że 31% badanych miało nadwagę, 21% było otyłych, a 5% charakteryzowało się otyłością olbrzymią. Niektórzy badacze sugerują, że nadwaga i otyłość częściej występują u pacjentów z chorobą dwubiegunową, podczas gdy u pacjentów z melancholijną jednobiegunową postacią depresji częściej obserwuje się niedowagę. Kendler i wsp., analizując dane dotyczące zaburzeń depresyjnych u 1029 par bliźniąt płci żeńskiej, wykazali natomiast, że występujące u nich zaburzenia depresyjne można podzielić na trzy etiologicznie różne zespoły, takie jak: łagodna typowa depresja, depresja atypowa i ciężka typowa depresja. Równocześnie badacze ci zauważyli, że nadwaga i otyłość występują częściej w grupie pacjentek z depresją atypową (29%) w porównaniu z łagodną typową depresją (6%) i ciężką typową depresją (3%). Hasler i wsp. również zaobserwowali pozytywne korelacje między występowaniem atypowych zaburzeń depresyjnych a nadwagą i otyłością.

Podsumowując, można stwierdzić, że mimo wspólnych szlaków patofizjologicznych i podobnych czynników zewnętrznych wpływających na rozwój otyłości i depresji, nie można jednoznacznie odpowiedzieć na pytanie, która z tych chorób jest przyczyną, a która skutkiem. Należy także podkreślić, że niezależnie od tego, która z tych chorób jest przyczyną, a która skutkiem, ich współwystępowanie może prowadzić do wzrostu śmiertelności, ponieważ zarówno otyłość, jak i depresja stanowią niezależne czynniki ryzyka chorób układu krążenia. Depresja towarzysząca otyłości może być również przyczyną niepowodzeń kuracji odchudzającej. Dlatego należy pamiętać o częstym współwystępowaniu otyłości i zaburzeń depresyjnych i o konieczności ich równoczesnego leczenia oraz o istotnej roli psychoterapii w terapii obu tych zaburzeń. Należy ponadto nadmienić, że w niektórych przypadkach leczenie farmakologiczne depresji może powodować wzrost apetytu i zmianę zachowań żywieniowych, a w konsekwencji — prowadzić do wystąpienia otyłości.