Podwyższone ciśnienie tętnicze stanowi jeden z najważniejszych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, a nadciśnienie tętnicze jest główną przyczyną zgonów u kobiet i drugą u mężczyzn [Powles i wsp. 2005]. Wynika to z rozpowszechnienia nadciśnienia tętniczego. Ocenia się, że ok. 37% dorosłych Polaków choruje na nadciśnienie tętnicze [Tykarski i wsp. 2005], a wśród osób z chorobą niedokrwienną serca ten odsetek jest jeszcze większy i wynosi ok. 67% [Jankowski i wsp. 2005] oraz ścisłego związku między wartością ciśnienia a występowaniem chorób sercowo-naczyniowych.
Pod wpływem zwiększonych wartości ciśnienia tętniczego dochodzi do zmian strukturalnych w układzie naczyniowym, tj. do przerostu mięśnia lewej komory serca oraz warstwy mięśniowej ścian tętnic, przegrupowania elementów komórkowych i pozakomórkowych ścian tętnic, upośledzenia czynności śródbłonka oraz inicjacji, a następnie progresji procesu miażdżycowego. Powyższe zmiany oraz bezpośredni wpływ cyklicznie zmieniającego się ciśnienia wewnątrznaczyniowego zwiększają częstość pękania blaszek miażdżycowych, co może prowadzić do wystąpienia objawów ostrego zespołu wieńcowego [Jankowski i wsp. 2007].
W listopadzie 2009 roku opublikowano stanowisko ekspertów Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego [Mancia i wsp. 2009], podsumowujące wyniki badań opublikowane w ostatnich 2 latach, tj. od czasu ogłoszenia wspólnych rekomendacji Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa 
Kardiologicznego. Po dokładnej analizie tych badań eksperci zaproponowali istotne zmiany w postępowaniu z chorym na nadciśnienie tętnicze. Najważniejsze zmiany dotyczą wskazań do włączania farmakoterapii hipotensyjnej oraz docelowego ciśnienia tętniczego. W opublikowanych w 2008 roku wytycznych Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) oraz w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego z 2007 roku włączenie leczenia przeciwnadciśnieniowego uzależniano od wartości ciśnienia tętniczego oraz obecności innych czynników ryzyka, zmian narządowych nadciśnienia tętniczego i chorób współistniejących. Zgodnie z najnowszym stanowiskiem ekspertów Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego decyzję o włączeniu leków obniżających ciśnienie tętnicze należy uzależniać przede wszystkim od wartości ciśnienia tętniczego [Mancia i wsp. 2009]. Eksperci ci mniejszą wagę przywiązują do obecności innych czynników ryzyka, zmian narządowych lub chorób współistniejących. Podkreśla się, że wcześniej zalecane włączanie leków przeciwnadciśnieniowych u osób z ciśnieniem wysokim prawidłowym (130–139/85–89 mm Hg) i dużym lub bardzo dużym ogólnym ryzykiem sercowo-naczyniowym nie ma pełnego uzasadnienia w wynikach dużych badań klinicznych. Dotyczy to również osób z cukrzycą czy chorobą niedokrwienną serca. Niemniej, do czasu opublikowania wyników nowych badań rozpoczynanie farmakoterapii obniżającej ciśnienie tętnicze u osób z cukrzycą i ciśnieniem w zakresie 130–139/85–89 mm Hg może być rozważane, szczególnie przy współistnieniu mikroalbuminurii/proteinurii. U pozostałych chorych farmakoterapię należy wdrożyć niezwłocznie, jeśli wartość ciśnienia skurczowego wynosi co najmniej 160 mm Hg lub ciśnienia rozkurczowego co najmniej 90 mm Hg, a także jeżeli u osób z dużym lub bardzo dużym ryzykiem stwierdza się ciśnienie w zakresie 140–159/90–99 mm Hg. Osoby z takim ciśnieniem tętniczym i małym ogólnym ryzykiem sercowo-naczyniowym powinny być początkowo leczone niefarmakologicznie, a leki należy włączyć, jeśli zmiana stylu życia nie normalizuje ciśnienia.
W najnowszym dokumencie, podobnie jak w poprzednich wytycznych, wymienionych jest pięć klas leków przeciwnadciśnieniowych, których zastosowanie należy rozważyć przy rozpoczynaniu farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Są to: diuretyki, inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, antagoniści wapnia, sartany oraz leki β-adrenolityczne [Mancia i wsp. 2009]. Nadal obowiązuje indywidualizacja leczenia. Wybór leku powinien zależeć od obecności schorzeń towarzyszących, uszkodzeń narządowych nadciśnienia tętniczego oraz innych czynników ryzyka wystąpienia chorób 
układu krążenia, oczywiście przy uwzględnieniu przeciwwskazań do stosowania konkretnych substancji. W ostatnich latach podkreśla się korzyści z leczenia nadciśnienia tętniczego za pomocą terapii skojarzonej. Większość współczesnych leków stosowanych pojedynczo normalizuje ciśnienie u ok. 50–60% chorych, a zwiększanie dawki leku do maksymalnej w niewielkim stopniu poprawia efekt przeciwnadciśnieniowy, natomiast znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Przyczyną stosunkowo małej skuteczności monoterapii jest włączanie się mechanizmów kompensujących. W szczególności mechanizmem kompensującym farmakologicznie indukowane obniżenie ciśnienia tętniczego przy użyciu leków innych niż diuretyki jest retencja sodu [Kaplan 1999]. Należy także podkreślić heterogeniczność nadciśnienia tętniczego. U różnych osób w różnych proporcjach do wzrostu ciśnienia tętniczego i wystąpienia nadciśnienia przyczynia się retencja sodu w nerkach, aktywność układu renina–angiotensyna–aldosteron, aktywność układu sympatycznego, zwiększenie oporu obwodowego czy zmiany strukturalne ścian dużych tętnic związane z wiekiem lub innymi chorobami układu krążenia bądź schorzeniami ogólnoustrojowymi. Warto zaznaczyć, że leczenie skojarzone rzadziej jest przyczyną działań niepożądanych niż pojedynczy lek przeciwnadciśnieniowy stosowany w dużej dawce. Obecnie zaleca się rozpoczynanie leczenia nadciśnienia tętniczego od razu od terapii skojarzonej u osób z dużymi wartościami ciśnienia tętniczego i u osób z dużym bądź bardzo dużym ogólnym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Szczególnie praktyczne podejście do tego zagadnienia zaprezentowano w wytycznych kanadyjskich, w których zawarto opinię, że leczenie warto rozpoczynać od terapii skojarzonej, jeśli ciśnienie skurczowe przekracza ciśnienie docelowe o 20 mm Hg, a ciśnienie rozkurczowe o 10 mm Hg. W leczeniu skojarzonym w celu zwiększenia skuteczności terapii, gdy tylko to możliwe, należy wykorzystywać preparaty złożone, stanowiące stałe połączenie dwóch leków, co pozwala na uproszczenie schematu leczenia i zwiększenie częstości przestrzegania zaleceń lekarskich. Zalecenie to zostało potwierdzone w niedawno opublikowanym badaniu STITCH (the Simplified Treatment Intervention to Control Hypertension Study).
Wytyczne PTNT, opublikowane w 2008 roku, oraz wytyczne Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego z 2007 roku jako cel leczenia przeciwnadciśnieniowego zalecają ciśnienie poniżej 140/90 mm Hg, a u osób z chorobą niedokrwienną serca, po udarze mózgu, z licznymi czynnikami ryzyka, przewlekłą niewydolnością nerek lub z uszkodzeniami narządowymi (np. z przerostem mięśnia sercowego) poniżej wartości 130/80 mm Hg. W opublikowanym w listopadzie 2009 roku dokumencie eksperci Europejskiego 
Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego, biorąc pod uwagę wszystkie dostępne wyniki badań, sugerują, że optymalnym ciśnieniem docelowym u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest ciśnienie tętnicze w zakresie 130–139/ 80–85 mm Hg [Mancia i wsp. 2009]. Autorzy podkreślają, że nie ma wielu danych dowodzących istotnych korzyści z obniżania ciśnienia skurczowego poniżej wartości 130 mm Hg. Wyniki niedawno opublikowanego badania Cardio-Sys wskazują, że docelowym ciśnieniem skurczowym u większości osób prawdopodobnie powinno być ciśnienie skurczowe nieznacznie przewyższające wartość 130 mm Hg [Verdecchia i wsp. 2009].
Eksperci Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego wiele miejsca poświęcają także badaniom pozwalającym ocenić obecność subklinicznych uszkodzeń narządowych. Podkreślają, że badanie elektrokardiograficzne, wydalanie białka z moczem (w tym mikroalbuminuria) oraz wskaźnik przesączania kłębuszkowego (obliczany na podstawie wzoru MDRD) powinny być wykonywane rutynowo. Rekomendują również przeprowadzenie badania echokardiograficznego (w celu oceny przerostu mięśnia lewej komory serca) oraz badania ultrasonograficznego tętnic szyjnych. Powyższe badania powinny być wykonane na początku leczenia, a następnie okresowo powtarzane w celu oceny, czy stosowana terapia zapobiega postępowi subklinicznych zmian narządowych.
Materiały źródłowe: http://www.termedia.pl
