Trucizny na talerzu

Polichlorowane bifenyle (PCB) to grupa toksycznych i niebezpiecznych związków chemicznych licząca 209 kongenerów, numerowanych wg IUPAC, od 1 do 209, z których 180 występuje w mieszaninach handlowych, a około 130 identyfikowanych jest w próbkach środowiskowych. Najbardziej toksycznymi kongenerami są non-orto chloropodstawione PCB. PCB jako związki bardzo trwale, niepalne, lipofilne, słabo rozpuszczalne w wodzie, miały szerokie zastosowanie przemysłowe od lat 30-tych do wczesnych lat 70-tych XX wieku. Były one wykorzystywane jako ciecze dielektryczne do kondensatorów i transformatorów wysokiego napięcia, jako płyny robocze w siłownikach hydraulicznych i wymiennikach ciepła, dodatki do farb i lakierów, plastyfikatory do tworzyw sztucznych, wypełniacze w środkach ochrony roślin, a także jako substancje do powlekania powierzchni. Po wykryciu rakotwórczych, toksycznych, teratogennych i immunosupresyjnych właściwości PCB, a także ich zdolności do bioakumulacji, produkcja i ich stosowanie zostały wstrzymane w 1977 roku, ale nadal pozostają one w użyciu w istniejących urządzeniach i produktach. Zasadniczymi źródłami zanieczyszczeń płodów rolnych są odpady poprodukcyjne i niewłaściwe składowanie płynów z udziałem PCB oraz opad aerozoli stałych obecnych w powietrzu, przy czym opad ten jest wyraźnie większy na obszarach wielkomiejskich niż na wiejskich. Małe ilości tych związków pochodzą ze ścieków oraz z wymywania zakopanych w ziemi nieczystości i odpadów przemysłowych. Do środowiska są one uwalniane także podczas spalania węgli, odpadów szpitalnych i drewna. Polichlorowane bifenyle, podobnie jak pestycydy chloroorganiczne (o których była mowa w poprzednim artykule), ze względu na wysoką prężność ich par, stosunkowo łatwo kumulują się w środowisku glebowym i wodnym. W krajach UE także w Polsce wprowadzono wymóg prowadzenia badań pozostałości wybranych kongenerów PCB jako wstępnego wskaźnika oceny skażeń żywności i pasz.
Najwięcej PCB organizm ludzki pobiera wraz z żywnością (ok 97%), zdecydowanie mniej z powietrzem i wodą. Stężenia PCB w żywności są znacznie zróżnicowane, ponieważ zależą od zawartości tłuszczu oraz stopnia skażenia środowiska tymi związkami. Najwyższe stężenia PCB stwierdza się w żywności pochodzenia zwierzęcego, zwłaszcza w rybach, tłuszczach, jajach i mięsie, a najniższe w warzywach i owocach. W Polsce zawartość PCB w zbożach i jego przetworach oraz w innych artykułach spożywczych pochodzenia roślinnego jest na ogół niska i nie przekracza 10 mg/kg. Ma to istotny wpływ na stężenia tych związków w mleku krowim, tłuszczach, jajach i mięsie. Istotny problem stanowi jednak skażenie ryb i ich przetworów, przy czym stopień skażenia zależy od gatunku ryb i lokalizacji łowiska. Ryby pochodzące z wód śródlądowych i zamkniętych akwenów morskich, jak Morze Bałtyckie, są bardziej skażone od ryb pochodzących z akwenów otwartych. Bezkręgowce morskie (kalmary, ośmiornice, małże, ślimaki, homary, raki, kraby oraz krewetki), podobnie jak ryby, charakteryzują się wysokim współczynnikiem kumulacji polichlorowanych bifenyli.

Przez długi czas PCB były uważane za całkowicie nieszkodliwe i dopiero po latach okazało się, że gromadzą się one w tkance tłuszczowej, przenikają nawet przez skórę i powodują powolne zatruwanie organizmu. Związki te zakłócają gospodarkę enzymatyczną, uszkadzają wątrobę i nerki oraz prowadzą do niepłodności. Długotrwałe narażenie nawet na stosunkowo niskie stężenia PCB może mieć działanie immunosupresyjne, zmniejszając odporność organizmu na infekcje bakteryjne i schorzenia neurotoksyczne. Związki te zaliczane są również do grupy substancji zaburzających funkcjonowanie układu endokrynologicznego. W warunkach narażenia środowiskowego 95% dawki PCB jest wchłaniane z przewodu pokarmowego. Toksyczne działanie PCB w warunkach narażenia powtarzanego, zwłaszcza w przypadku pobierania tych związków z pożywieniem, ma charakter wieloukładowy. Ostre działanie toksyczne PCB u ludzi prowadzi do choroby „oleju ryżowego”, stwierdzonej po raz pierwszy w Japonii w 1968 roku, w wyniku spożywania oleju ryżowego zanieczyszczonego PCB w ilości około 380 mg/g. Wielkość pobrania tych związków oszacowano na około 600 mg/osobę. W obrazie ostrego zatrucia PCB dominuje trądzik chlorowy manifestujący się zaskórnikami i torbielami na skórze twarzy, klatki piersiowej i pleców, przebarwieniem skóry oraz utratą włosów na twarzy i klatce piersiowej. Z innych objawów ostrego zatrucia PCB należy wymienić powiększenie tarczycy, zapalenie oskrzeli, uszkodzenie wątroby, upośledzenie odporności humoralnej i komórkowej, wzrost podatności na choroby infekcyjne, obwodową neuropatię czuciową oraz zaburzenia miesiączkowania u kobiet. U noworodków, pochodzących od kobiet zatrutych PCB, obserwowano obniżoną masę urodzeniową ciała, przebarwienie skóry i błon śluzowych, obrzęk twarzy, przerost dziąseł, wytrzeszcz oczu oraz upośledzenie procesu mineralizacji kości czaszki.

Kolejną grupą szkodliwych związków chemicznych są dioksyny i furany. Pod tym pojęciem, potocznie rozumie się dwie klasy związków tj. polichlorowane dibenzodioksyny (PCDD) , stanowiące grupę 75 związków oraz polichlorowane dibenzofurany (PCDF), których teoretyczna liczba wynosi 135. Niektórzy autorzy do dioksyn wliczają także PCB. Polichlorowane pochodne PCDD, PCDF stanowią licznie reprezentowaną grupę związków POP o zróżnicowanym poziomie toksyczności. Najbardziej niebezpiecznym kongenerem jest 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioksyna, (w skrócie 2,3,7,8-TCDD). Na drugim miejscu znajduje się 1,2,3,7,8-PCDD, dwukrotnie mniej toksyczna. PCDD i PCDF są to związki słabo rozpuszczalne w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych. Akumulują  i utrwalają się w glebie, gdzie mogą istnieć długie lata. Z gleby są w pewnym stopniu przyswajane przez rośliny, które są pokarmem dla zwierząt, a dzięki dobrej rozpuszczalności w tłuszczach wykazują zdolność akumulacji w organizmach zwierzęcych. Do środowiska wodnego przedostają się wraz ze ściekami z przemysłu jak również podczas spalania odpadków, węgla i chlorowanych pestycydów. Nie są wytwarzane celowo w żadnym procesie technologicznym, lecz stanowią uboczny produkt reakcji chlorowania w przemysłach chemicznym, celulozowo–papierniczym, farmaceutycznym itp. Powstają również w przemyśle metalurgicznym oraz w procesach spalania paliw, odpadów przemysłowych, komunalnych i syntetycznych, a także są emitowane z wysypisk odpadów komunalnych. Stosowane były jako środki bakteriobójcze, fungicydy i moluskocydy, herbicydy, środki do konserwacji drewna i defolianty.

Dioksyny i furany są trucizną o powolnym, ale skutecznym działaniu, a ich wpływ na powstawanie zwyrodnień w organizmach żywych i obniżanie odporności na choroby może nastąpić dopiero w następnych pokoleniach, czego dowodem jest, iż w przeciwieństwie do większości znanych substancji i lekarstw TCDD nie są rozkładane w organizmie. Spożywanie żywności skażonej PCDD/F powoduje ich obecność w tkankach ludzkich, a szczególnie w tkankach tłuszczowych. Czas półtrwania TCDD w organizmie człowieka wynosi 7+11 lat. Badania toksyczności na zwierzętach laboratoryjnych wykazały, że 2,3,7,8 TCDD jest jedną z najsilniejszych znanych człowiekowi trucizn. TCDD w testach na zwierzętach wykazywał właściwości kancerogenne, teratogenne i fetotoksyczne, wpływał na obniżenie płodności, zaś dawkowany w pożywieniu powodował wzrost liczby przypadków raka wątroby, przewodu pokarmowego i skóry. Organizm ludzki w znacznie mniejszym stopniu, aniżeli zwierzęcy, jest podatny na toksyczne i kancerogenne oddziaływanie PCDD/F. Symptomy ostrego narażenia na oddziaływanie PCDD/F to nudności, bóle głowy, podrażnienie oczu, skóry i układu oddechowego, silne pocenie, odwodnienie, utrata wagi, temperatura, otłuszczenie wątroby, sinica i po kilku dniach chloracnosa, która jest najczęściej obserwowanym patologicznym przejawem zatrucia PCDD/F. Charakteryzuje się hyperpigmentacją i owrzodzeniami skóry. Zmiany te mogą utrzymywać się do kilku miesięcy, a nawet kilku lat. Obserwowane są symptomy zmiany w funkcjonowaniu wątroby, nerek, trzustki, metabolizmu węglowodanów, polineuropatia, porfirią, hyperkeratosynemia, także zmiany wskaźników chemicznych krwi. Z oddziaływaniem kancerogennym PCDD/F łączone jest występowanie mięśniaków tkanki miękkiej, raka wątroby oraz pewnych rodzajów białaczek.

Dioksyny i furany przedostają się praktycznie do wszystkich ekosystemów, ulegając na kolejnych szczeblach drabiny troficznej procesom biokumulacji i biomagnifikacji, w końcowym efekcie trafiając do organizmów ludzkich. Człowiek żyjący w nie skażonym przemysłowo ekosystemie przyjmuje z pożywieniem dziennie ok. 100÷200 pg-TEQ w odniesieniu do 80 kg masy ciała, czyli około 1,2÷2,5 pg-TEQ/kg/dzień. Wartość ta może być nieznacznie większa po uwzględnieniu w bilansie dioksyn występujących w powietrzu i wodzie. Według obowiązujących zaleceń WHO za maksymalną (tzw. tolerowaną) dawkę dioksyn (TDI) przyjęto 1 pg-TEQ/kg/dzień. Pobieranie drogą pokarmową wiąże się z kilkoma potencjalnymi drogami przenikania PCDD/F do żywności: zanieczyszczone są bezpośrednio produkty żywnościowe, nastąpiło zanieczyszczenie pośrednie w wyniku obróbki termicznej lub jest wynikiem przenikania z opakowań, głównie papierowych. Podstawowym źródłem dioksyn w organizmie człowieka jest jednak żywność zawierająca tłuszcze zwierzęce. Zawartość dioksyn w tłuszczach roślinnych jest zdecydowanie niższa i w przypadku oleju słonecznikowego wynosi 0,01÷0,1 ng-TEQ/kg, a olej wyciskany z nasion okrytonasiennych roślin oleistych zawiera jedynie śladowe ilości dioksyn. Poziom zawartości dioksyn w olejach otrzymywanych z roślin rosnących na glebach zanieczyszczonych dioksynami jest bardzo niski. W badaniach wykazano, że olej słonecznikowy otrzymany z roślin rosnących na glebie silnie skażonej dioksynami – o zawartości dioksyn na poziomie 100 ng-TEQ/kg – zawiera 0,02÷0,1 ng-TEQ/kg dioksyn. Natomiast olej otrzymany ze słoneczników rosnących na glebach nieskażonych ekologicznie (poniżej 5 ng-TEQ/kg gleby) zawiera dioksyny na poziomie 0,01÷0,05 ng-TEQ/kg.

Problem występuje w przypadku jadalnych części roślin narażonych na kontakt z zawierającym dioksyny pyłem zawartym w powietrzu atmosferycznym, np. kapusty lub sałaty (tabela 1). Rośliny uprawiane na wolnym powietrzu w terenach zanieczyszczonych przemysłowo lub na obszarach, gdzie wypalane są łąki i spalane odpady gospodarcze w piecach domowych stale narażone na opad pyłu z powietrza, zawierają dioksyny na poziomie 0,6÷11 ng-TEQ/kg w przeliczeniu na suchą masę. Dioksyny zawarte w glebie nie są jednak przenoszone przez system korzeniowy do łodygi, są bowiem immobilizowane w glebie i nie są pobierane i transportowane ze względu na swoją hydrofobowość. Zawartość PCDD/F w ziarnach owsa i soi stanowi 0,15% zawartości dioksyn w glebie. Dwa razy wyższe wchłanianie dioksyn przez system korzeniowy stwierdzono jedynie u marchwi, dyni i cukinii, co tłumaczone jest zjawiskiem adsorpcji do powierzchni korzeni warzyw oraz obecności cząstek gleby na powierzchni warzyw liściastych. Stopień zanieczyszczenia gleb wyrażony w postaci równoważnika toksyczności dioksyny (TEQ) plasuje gleby rolnicze w Polsce w grupie słabo zanieczyszczonych w odniesieniu do gleb Europie i na świecie. Równie istotnym źródłem może być bezpośrednia depozycja atmosferyczna na owoce. Jest to jednak depozycja powierzchniowa – o ile stężenie PCDD w skórce jabłek, gruszek czy brzoskwiń wynosi do 100 ng PCDDs/kg, to w miąższu owoców przy poziomie detekcji 1 ng/kg, nie stwierdzono skażenia PCDD. Jest to istotna informacja dla konsumentów, z której wynika, że PCDD/F i PCB są usuwane w procesach obróbki – mycie, skrobanie, obieranie.

Zanieczyszczenie pasz wynika z obecności cząstek gleby w pokłosie traw i zbóż oraz w warzywach korzeniowych używanych jako pasza dla zwierząt. Tylko niewielka część PCDD/Fs pobieranego drogą pokarmową przez zwierzęta, jest pochłaniana (absorbowana) w procesie trawienia. Szacuje się, że krowy mleczne absorbują około 1/3 pobranych niżej chlorowanych PCDD/F, a tylko do 5% wyżej chlorowanych. Znaczna część PCDD/F ulega metabolizmowi w organizmie bydła, ale większość szczególnie toksycznych kongenerów jest trwała i ulega kumulacji w tkance tłuszczowej, a w przypadku bydła mlecznego jest wydalana z organizmu w tłuszczu mleka. Stąd może wchodzić w łańcuch pokarmowy człowieka poprzez mięso lub nabiał (produkty mleczne). Kumulacja w tłuszczu ryb jest jednak znacznie wyższa (wyrażona w I-TEQ) niż w tłuszczu zwierząt lądowych. Jest to spowodowane głównie wyższą kumulacją kongenerów o wyższej toksyczności. Znacznie wyższe są stężenia PCDD/F w rybach morskich (kilka – kilkadziesiąt ng TEQ/kg tkanki tłuszczowej) niż w rybach słodkowodnych (kilka ng I-TEQ/kg). Jednak dla ryb słodkowodnych trudniej o uogólnienia ze względu na możliwość zanieczyszczeń lokalnych stawów hodowlanych. Od 2002 roku na zlecenie MRiRW oraz w ramach Sektorowego Programu Operacyjnego, Morski Instytut Rybacki we współpracy z akredytowanymi laboratoriami w Norwegii i Czechach prowadzi badania zawartości dioksan i dioksynopodobnych polichlorowanych bifenyli (dl-PCB) w rybach bałtyckich. W latach 2002-2006 przebadano 177 próbek ryb pochodzących z Polskich Obszarów Morskich, a w tym próbki śledzia, szprota i łososia. Na 72 próbki przebadanych śledzi stwierdzono przekroczenie dopuszczalnych zawartości dioksyn (4 pg/g) stwierdzono w 5 próbkach (7%), natomiast nie stwierdzono przekroczeń sumy dioksyn i dl-PCB (8 pg/g). Na 61 próbek przebadanych szprotów przekroczenia dopuszczalnych zawartości dioksyn (4 pg/g) stwierdzono w 6 próbkach (9,8%), natomiast sumy dioksyn i dl-PCB (8 pg/g) w 9 próbkach (14,8%). Na 44 przebadane próbki łososia, przekroczenia zawartości dioksyn stwierdzono w 12 próbkach (27,3%), a sumy dioksyn i dl-PCB w 28 próbkach (63,6%). Przeprowadzone badania wskazują, że ryby bałtyckie w niektórych przypadkach zanieczyszczone są związkami dioksynopodobnymi w stopniu przekraczającym dopuszczalne zawartości. Dotyczy to szczególnie łososia bałtyckiego i szprota. Ryby należą wprawdzie do grupy żywności o najwyższym poziomie zanieczyszczeń dioksynami, to jednak ze względu na niskie spożycie ryb w Polsce tylko 6,6% dioksyn pobieranych jest z dietą rybną. Pozostała ilość dioksyn dostaje się do naszych organizmów głównie z wyrobów mlecznych (35,1%), mięsa, drobiu i jaj (58,8%) i powietrza (1,8%).

Badania mięsa surowego i mięsa po smażeniu, a zwłaszcza grilowaniu na otwartym ogniu, wskazują, że obróbka żywności może stanowić dodatkowe źródło PCDD/F pobieranych drogą pokarmową. Badając poziom PCDD/F w mięsie surowym i poddanym smażeniu, stwierdzono, że o ile całkowite sumaryczne stężenie PCDD, PCDF i koplanarnych PCB wzrasta o 14% w hamburgerach wołowych, o 29% w bekonie, a maleje o 33% w rybach (sum), co wiąże się z faktem, że w bekonie i hamburgerach w wyniku smażenia zawartość tłuszczu wzrasta, a w rybach maleje. Zatem zamiana porcji smażonego mięsa na jarzyny i owoce (obrane), lub grillowane ryby, oprócz innych dodatnich efektów zdrowotnych, oznacza także obniżenie poboru dioksyn i furanów droga pokarmową.