Łysienie u kobiet – jakie przyczyny

5 października 2010, dodał: Redakcja

Artykuł zewnętrzny

Diagnostyka hormonalna łysienia kobiet

Włosy spełniają wiele ważnych funkcji w organizmie człowieka, m.in. chronią przed czynnikami zewnętrznymi oraz pełnią funkcję seksualną – odbierają i przekazują bodźce seksualne. Włosy na głowie są ważnym elementem wyglądu – zwłaszcza u kobiet mają ogromne znaczenie psychospołeczne. Wypadanie włosów należy do fizjologicznych reakcji. Ich dzienna utrata może być zmienna osobniczo, aczkolwiek nie powinna przekraczać 70–100 włosów. Problem pojawia się, gdy ubywa ich ponad 100 dziennie i trwa to dłużej niż kilka tygodni.

Mieszki włosowe powstają w ok. 8–10 tyg. życia płodowego. Wykształcają się one ostatecznie do 22 tyg. i, co warto podkreślić, później nie wytworzy się żaden mieszek włosowy. Włosy rosną w sposób cykliczny. Wyróżniamy tu fazy aktywności i spoczynku, które są naprzemienne.

Na cykl wzrostu włosa składają się:
1. anagen – faza wzrostu,
2. katagen – faza inwolucji,
3. telogen – faza spoczynkowa.

Długość włosów uzależniona jest od czasu trwania fazy wzrostu (anagenu). Na głowie włosy występują długo w anagenie, a krótko w fazie spoczynku (telogenie). Dlatego mamy wrażenie, że ciągle rosną. Z kolei długi telogen, a krótki anagen powoduje, że włosy na przedramieniu są krótkie. Włosy na głowie rosną asynchronicznie – równocześnie występują różne fazy wzrostu włosów, dzięki czemu nie dochodzi do jednoczasowego wypadania wszystkich włosów. Mieszki włosowe charakteryzują się obecnością enzymu 5α-reduktazy. Jej miejscowa aktywność warunkuje wrażliwość mieszka włosowego na androgeny.

Podstawowe steroidy płciowe oddziałujące na wzrost włosa to:

1. androgeny, szczególnie testosteron, który inicjuje wzrost, zwiększa średnicę i pigmentację włosa, prawdopodobnie zwiększa też częstość mitoz w komórkach macierzy wszędzie poza skalpem,

2. estrogeny, które działają przeciwnie do androgenów, opóźniając moment rozpoczęcia wzrostu i prowadząc do ścieńczenia i odbarwienia włosa,

3. progestageny, które mają minimalny, bezpośredni wpływ na włosy.

Należy dodać, że ciąża (duże stężenia estrogenów i progesteronu) prowadzi do synchronicznego rozwoju włosów.

W warunkach prawidłowych dobowe wytwarzanie testosteronu u kobiet wynosi 0,2–0,3 mg. Zależnie od pochodzenia androgeny dzieli się na jajnikowe, nadnerczowe oraz przekształcane w tkankach obwodowych. Testosteron jest aktywny zarówno w mózgu, jak i mięśniach, natomiast w skórze ulega najpierw przemianie do dihydrotestosteronu (DHT). W procesie tym bierze

udział 5α-reduktaza. W ogólnej puli testosteronu 25% wytwarzane jest przez jajniki, natomiast u kobiet z objawami hiperandrogenizmu odsetek ten może być większy. Dalsze 25% testosteronu jest produkowane w nadnerczach, w których syntetyzowane jest również 90% dehydroepiandrosteronu (DHEA) i 100% siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEAS) (dlatego uzyskanie potwierdzenia obecności tych hormonów w surowicy świadczy o pracy nadnerczy). Pozostałe 50% testosteronu wytwarzane jest na drodze konwersji obwodowej głównie z androstendiolu produkowanego w jajnikach. Silnie działającymi, obecnymi we krwi kobiet androgenami są zatem testosteron i DHT. Ten ostatni charakteryzuje się 2,5-krotnie silniejszym działaniem od testosteronu. Około 1–2% testosteronu występuje we krwi w postaci wolnej. Pozostały testosteron w 80% jest związany z globuliną wiążącą hormony płciowe (sex hormone binding globulin – SHBG), w 19% z albuminami. Białko wiążące hormony płciowe jest glikoproteiną produkowaną głównie w wątrobie. Biologicznie aktywna jest ta część puli testosteronu, która nie jest związana z globuliną. Głównym metabolitem DHT jest glukuronian 3α-androstendiolu, którego stężenie pozwala ocenić aktywność androgenów w skórze.

Łysienie (łac. alopecia) to przejściowe lub trwałe wypadanie włosów na ograniczonej powierzchni lub obejmujące całą owłosioną skórę głowy (niekiedy również innych okolic ciała). Utrata włosów może być związana ze zmianami zachodzącymi w mieszkach włosowych lub z utratą synchronicznego rytmu rozwoju sąsiadujących włosów. Włosy podzielono na zależne od płci (odpowiadające wzrostem na działanie steroidów płciowych) oraz pozostałe (nieodpowiadające na działanie steroidów). Długa faza wzrostu (anagenu) i asynchroniczny rozwój sąsiadujących włosów są charakterystyczne dla skóry głowy. Krótka faza anagenu a długa telogenu odpowiada włosom charakterystycznych dla płci.

Wyróżnia się następujące rodzaje łysienia:

1. łysienie bliznowaciejące,

2. łysienie androgenne,

3. łysienie plackowate.

Łysienie androgenowe (ang. androgenetic alopecia, w skrocie AGA) jest najczęstszą, bo dotyczącą około 95% przypadków, przyczyną utraty włosów. W zasadzie łysienie to nie jest zaliczane do schorzeń, a jest swoistą cechą urody, najczęściej dziedziczoną od rodzica płci męskiej. Obok uwarunkowań genetycznych, niezaprzeczalną rolę w etiologii tego rodzaju łysienia odgrywają czynniki hormonalne. U kobiet rzadziej obserwuje się zaburzenia hormonalne, natomiast większe znaczenie w etiopatogenezie mają czynniki środowiskowe (detergenty, farby, lakiery, stres). Inne formy łysienia, jak łysienie plackowate (alopecia areata) lub łysienie telogenowe (telogeneffluvium) są znacznie rzadsze.

Łysienie androgenne u mężczyzn jest ściśle powiązane z czynnikami genetycznymi i hormonalnymi. W patogenezie najważniejszą rolę odgrywa metabolit tkankowy testosteronu – DHT. W mieszkach włosowych występuje miejscowo aktywny enzym – 5α-reduktaza typu 2, który jest odpowiedzialny za przekształcenie testosteronu w DHT. W przypadku łysienia u kobiet znaczącą rolę odgrywa czynnik genetyczny, natomiast stężenie androgenów w surowicy nie zawsze jest zwiększone i często oscyluje wokół górnej granicy normy lub jest nieznacznie zwiększone. Różnice między typem męskim a żeńskim wynikają głównie z fizjologicznie mniejszego stężenia androgenów i 5α-reduktazy oraz zwiększonej aktywności aromatazy u kobiet. Liczne badania potwierdziły mniejsze stężenie SHBG w surowicy pacjentek z łysieniem androgennym korelujące z większymi stężeniami wolnych androgenów. W przypadku prawidłowych stężeń androgenów u kobiet w patogenezie łysienia rolę odgrywa zwiększona wrażliwość mieszków włosowych na androgeny. Niektórzy autorzy sugerują zwiększoną produkcję androgenów nadnerczowych, głównie 3α-androstendiolu.
Łysienie androgenowe u kobiet może być spowodowane chorobami ogólnoustrojowymi przebiegającymi ze zwiększonym stężeniem androgenów.

Należy tu wymienić:

1. choroby przysadki mózgowej,

2. zespół policystycznych jajników,

3. guzy produkujące androgeny (androblastoma, guz komórek zatokowych, otoczkowiak, luteoma),

4. otyłość,

5. hiperandrogenizm idiopatyczny.

Wzór łysienia androgennego typu kobiecego został opisany przez Ludwiga w 1977 roku. Przerzedzanie włosów zaczyna się od czubka głowy z pozostawieniem grzywki.

Wyróżnia się:

1. stadium I – początkowo pojawia się prześwit na wierzchołku głowy,

2. stadium II – prześwit stopniowo się rozszerza,

3. stadium III – widoczna jest skóra głowy.

Charakterystycznymi cechami AGA są:

1. utrata ponad 100 włosów dziennie przez kilka tygodni-miesięcy. Cecha ta jest niestała i dotyczy tylko postaci ostrej. AGA rozwija się w rzutach, co może utrudniać obserwację.

2. utracone włosy nie odrastają albo odrastają słabiej, co powoduje, po dłuższym czasie, widoczne przerzedzenie owłosienia. Cecha ta jest stała i może być przez lata (nawet aż do pełnej utraty włosów) jedynym objawem AGA.

3. włosy słabiej rosną (co uniemożliwia, np. zapuszczenia włosów czy znaczną zmianę fryzury).

4. pojedyńcze włosy są cieńsze od pozostałych, co może u brunetów spowodować lekkie zrudzenie a nawet efekt rozjaśnienia czuprynki w porównaniu do koloru włosów w młodosci.

Diagnostyka hormonalna odgrywa największą rolę w łysieniu typu androgennego i pozwala na rozpoczęcie ukierunkowanego leczenia. Nie wszystkie choroby mające w spektrum objawów m.in. łysienie charakteryzują się zwiększonym, bezpośrednim wypadaniem włosów. W typowym łysieniu androgennym dochodzi do miniaturyzacji mieszków włosowych, przez co włosy stają się coraz cieńsze i krótsze. Natomiast nie ma okresów gwałtownego wypadania włosów telogenowych. W diagnostyce hormonalnej celowe wydaje się oznaczanie w surowicy testosteronu – w celu oceny aktywności gonadalnej i nadnerczowej, DHEA – w celu oceny aktywności nadnerczowej, SHBG – w celu oceny aktywnego testosteronu, glukuronianu 3α-androstendiolu – w celu oceny tkankowego metabolitu DHT. Insulina obecna w mieszkach włosowych wpływa bezpośrednio na wzrost włosa oraz na regulację metabolizmu androgenów. Zwiększenie stężenia DHT w mieszkach włosowych powoduje ich miniaturyzację. Sama insulina i konsekwencje oporności na nią powodują obkurczanie i zaburzenie krążenia w naczyniach odżywiających skórę głowy, doprowadzając do miejscowego niedotlenienia. Redukcja krążenia może odgrywać znaczącą rolę w patogenezie łysienia. Wpływ insuliny i oporności na nią wymaga dalszych badań.

W leczeniu łysienia androgennego stosuje się antyandrogeny oraz inhibitory 5α-reduktazy. Leczenie tego schorzenia u kobiet może jednak nie przynosić oczekiwanych rezultatów. Klasyczne terapie antyandrogenowe często są mało skuteczne w przeciwieństwie do leczenia innych objawów hiperandrogenizacji, takich jak trądzik czy łojotok.

W diagnostyce hormonalnej łysienia u kobiet należy zwrócić uwagę na wywiad: szybkość narastania objawów, regularność cyklu miesiączkowego, przyjmowanie leków, palenie tytoniu. Po wykonaniu badania ginekologicznego i ewentualnie badania ultrasonograficznego narządu rodnego oraz nadnerczy oznacza się stężenie testosteronu, tyreotropiny, tyroksyny, prolaktyny, DHEA, SHBG, 3α-androstendiolu. Można posłużyć się testami stymulującymi z hormonem adrenokortykotropowym i TRH oraz wykonać krzywą oceny glikemii i insulinemii.

Źródła:

Małgorzata Sobstyl, Joanna Tkaczuk-Włach, Grzegorz Jakiel: Diagnostyka hormonalna łysienia kobiet, Przegląd Menopauzalny Nr 1/2010, s. 52–55.

lek. med. Iwona Kuczborska, lek. med. Aleksandra Zamirska: Rodzaje łysienia i jego przyczyny, http://www.forumzdrowia.pl/id,216,art,609,ptitle,lysienie-przyczyny-diagnostyka-i-leczenie.htm.

Dr n. med. Bożena Riedel-Baima: Łysienie androgenowe, http://www.biochemiaurody.com/vademekum/alopecia.html.